SÓDIO - Aspectos clínicos
O sódio é o maior cátion do fluido extracelular e um dos principais minerais do plasma. Várias secreções intestinais, tais como a bile e o suco pancreático, contêm quantidades substanciais de sódio. Trinta e cinco a 40% estão no esqueleto; entretanto, a maior parte desse sódio é invariável ou apenas pouco variável com aqueles dos fluidos corpóreos (13).
O mineral sódio, assim como o potássio e o cloro são denominados coletivamente eletrólitos, pois encontram-se dissolvidos no corpo como partículas carregadas eletricamente e denominadas íons. A principal função desses eletrólitos consiste em modular a permuta de líquidos entre os vários compartimentos líquidos do corpo, o que permite uma troca constante e bem regulada dos nutrientes e dos produtos de desgaste entre a célula e o seu meio ambiente líquido externo (14).
Como íon dominante do fluido extracelular, o sódio regula o tamanho desse compartimento, bem como o volume plasmático (13), e talvez a função mais importante dele, seja o seu papel no estabelecimento dos gradientes elétricos apropriados através das membranas celulares. Essa diferença elétrica entre o exterior e o interior da célula é necessária para a transmissão dos impulsos nervosos, para a estimulação e contração dos músculos e para o bom funcionamento das glândulas. Os eletrólitos são importantes também na manutenção da permeabilidade das membranas plasmáticas e na regulação das qualidades ácidas e básicas dos líquidos corporais, especialmente o sangue (14) .
O sódio é rapidamente absorvido no intestino a transportado aos rins, onde é filtrado e retorna ao sangue em quantidades necessárias para manter os níveis apropriados. A quantidade absorvida é proporcional à ingestão.
Cerca de 90 a 95% da perda normal do sódio corpóreo é a via urinária, o resto é perdido na transpiração e nas fezes. Normalmente a quantidade de sódio excretado por dia equivale à quantidade ingerida (13) .
Se a ingestão de sódio for baixa, o hormônio aldosterona age sobre os rins com a finalidade de conservar o sódio e sua excreção urinária diminui. Quando os níveis de sódio no sangue aumentam, os receptores da sede no hipotálamo estimulam e sensação da sede e o excesso é excretado na urina (13 e 14).
Consequentemente, o equilíbrio salino é mantido em níveis normais, através de uma gama de ingestões. Isso não ocorre em certos indivíduos suscetíveis, e a ingestão excessiva de sódio deixa de ser bem regulada. Essa ingestão contribui para um aumento do volume líquido e eleva a pressão arterial para níveis que podem representar um perigo para a saúde (14).
Um forte vínculo entre o consumo de sal (NaCl) e níveis pressóricos é matéria aceita por, praticamente, todos os que estudam o assunto (5 e 8). Estudos populacionais (10), estudos de pequenos grupos humanos normotensos (12 e 15) e hipertensos (3 e 9) e estudos em animais (6) mostraram uma relação entre níveis pressóricos e consumo de sal. Apesar do enorme número de estudos realizados, principalmente, nos últimos 20 anos, cujos resultados permitem afirmar, com toda a segurança, que ingestão excessiva de sal eleva a pressão arterial, várias questões em aberto ainda merecem estudos adicionais para serem respondidas.
A hipertensão é um importante fator de risco para AVC, coronariopatia, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), infarto agudo do miocárdio, vasculopatia periférica e insuficiência renal, com diminuição da taxa de filtração glomerular e disfunção tubular (1 e 2).
A hipertensão arterial está, em geral, associada à obesidade, sobretudo obesidade abdominal (2 e 13) e o risco de desenvolver hipertensão entre os indivíduos previamente normotensos é proporcional ao grau de excesso de peso (7).
A hipertensão induzida pelo sódio ocorre em cerca de um terço dos indivíduos hipertensos. Nos Estados Unidos, a ingestão de sódio supera regularmente o nível recomendado para adultos, que fica entre 1.100 3.300 mg por dia, ou a quantidade de sódio existente em 0,5 a 1,5 colher de chá de sal (cerca de 40% do sal de cozinha são constituídos por sódio) . De fato, para a pessoa que consome a dieta ocidental típica, cerca de 4.500 mg de sódio, ou cerca de 8 a 12 g de sal, são ingeridos diariamente. Esse valor é 10 vezes maior que os 500 mg de sódio de que o corpo realmente precisa. Essa alta ingestão de sódio é devida principalmente ao uso exclusivo do sal de cozinha para processar, conservar, cozinhar e temperar os alimentos (14). Além do sal de cozinha, as fontes dietéticas comuns ricas em sódio são o glutamato monossódico, o molho de soja, os condimentos, o bicarbonato de sódio, o fermento em pó, os alimentos enlatados, os extratos de carne, alimentos congelados industrializados, sopas de pacote, as carnes e peixes defumados, os embutidos (salsicha e lingüiça) e os frios (salame, queijos diversos, mortadela) (13 e 14).
O diagnóstico de hipertensão arterial em indivíduos com mais de 18 anos é feito quando a média de duas ou mais medidas de pressão arterial (PA) diastólica em pelo menos duas consultas subsequentes é superior a 90 mmHg ou quando a média de várias leituras de PA sistólica, em duas ou mais consultas subsequentes situa-se sistematicamente, acima de 140mmHg (2). Deve-se lembrar que estes valores são arbitrários pois são modificados ao longo do tempo e diferem conforme a organização que os propôs (11).
Durante décadas uma das primeiras linhas de defesa de baixo risco no tratamento da pressão arterial alta consistia em eliminar todo o excesso de sódio da dieta. O sódio encontra-se tão natural e amplamente distribuído nos alimentos que é fácil satisfazer a demanda diária sem precisar acrescentar qualquer quantidade de sal. Ao reduzir a ingestão de sódio, acredita-se que o sódio e os líquidos no corpo são reduzidos, o que irá favorecer uma queda na pressão arterial. Se as restrições dietéticas forem ineficazes, os medicamentos que induzem perda de água (diuréticos) representam a próxima linha de defesa. No entanto, além de reduzirem o sódio e os líquidos no corpo, os diuréticos causam também perda de outros minerais, em particular de potássio (14).
O II Consenso Brasileiro De Hipertensão Arterial (4) recomenda tratamento não medicamentoso para todos os hipertensos e inclusive para a população geral para "promoção de saúde". Indícios produzidos por alguns estudos indicam que poderia ocorrer redução do risco cardiovascular com a implantação desta recomendação (16).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1) Augusto A. et al. Terapia Nutricional. São Paulo: Atheneu, 1995.
2) Bennet J, Plum F. Tratado de Medicina Interna. 20ª edição, Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan: 1997.
3) Campese V. et al. Abnormal relationship between sodium intake and sympathetic
nervous system activity in salt - sensitive patients with essencial hypertension.
Kidney Int 21: 371 - 378, 1982.
4) II Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. J Bras Nefrol 16 (2-supl.2): S261-S278,
1994.
5) Elliot P. Observational studies of salt and blood pressure. Hypertension 17 (suppl 1):
1-3, 1 - 8, 1991.
6) Fujihara C. Et al. Sodium excess aggravates hypertension and renal parenchymal injury
in rats with chronic NO inhibition. Am. J. Physiol. 266, F 697 - F 705.
7) Guyton A. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 4ª ed., Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan: 1989.
8) Grobbee DE, Hofmann A. Does sodium restriction lower blood pressure? Br Med J 293:
27 -29, 1986.
9) Heimann J. Et al. Left ventricular hypertrophy is more marked in salt-sensitive than in
salt-resistant hypertensive patients. J Cardiovasc Pharmacol 17 (suppl 2): S122 -
S124, 1991.
10) Intersalt Cooperative Research Group: Intersalt Study - An interantional cooperative
study on the relation of blood pressure to electrolyte excretion in populations: I.
Design and methods. J. Hypertens 4: 781 - 787, 1986.
11) Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of Hight Blood
Pressure. The fifth report of the joint national committee on detection, evaluation,
and treatment of hight blood pressure (JNC V). Arch Intern Med 153: 154 - 183,
1993.
12) Kawasaki T et al. Influence of reapportionment of daily salt intake on circadian blood
pressure pattern in normotensive subjects. J Nutr Sci Vitaminol Tokyo 40: 459 -
466, 1994.
13) Mahan L, Arlin M. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 7a ed. São Paulo:
Roca, 1995.
14) Mcardle W. et al. Fisiologia do Exercício Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 4ª
edição, Rio de Janeiro: Guanabara, 1998.
15) Sharma AM et al. Reliability of salt sensitivity testing in normotensive subjects. Klin
Wochenschr 67: 632 - 634, 1989.
16) Stamler R. Implications of the INTERSALT study. Hypertension 17 (suppl 1): I -16, I -
20, 1991.
